Gastroenterologija

Morfologija želuca je prikazana na slici iznad.

Kako želudac anatomski izgleda i gde se morfološki nalazi u abdomenu, poznato je svima. Ima gornju i donju kurvaturu, kardijacni i pilorusni deo, a u centru fundus.

Na kojim ligamentima i sa čime je povezan takođe je poznato je profesionalcima. Iz koje grane se snabdeva krvlju i kakva mu je drenaža pretpostavljam isto.

Histološki ima sluzokozu, mišicni deo i serozu.

Sluzokoža je neravna, kriptozna sa sekretornim i parijetalnim ćelijama koje luče HCl i mukus.

Mišićni sloj je jak sa glatkom muskulaturam i omogućava snažne kontrakcije.

Serozni deo prekriva ceo organ i štiti ga sa spoljašnje strane i odvaja ga od drugih organa.

Fiziologija želuca:

Sada malo osnovne fiziologije čisto kao podsetnik.

Želudac prima hranu i normalan kapacitet mu je oko 450 g sadržaja. Resorpcija mu je skoro pa nikakva. Resorbuje se alkohol direktno i neki lekovi kao npr. aspirin, brufen i slično.

Varenje se svodi na vlaženje, mešanje i otpočinjanje razlaganja krupnih proteinskih struktura. Šećere i masti skoro da i ne dira (tačnije samo 10-15%).

Želudac nam je važan zbog otpočinjanja razlaganja proteinskih struktura. Najbitnije za nas su kolagene i kazeinske strukture, tj. animalni proteini.

Biljnim proteinima manje se bavi i to prepušta crevima, tj. pankreasu.

Nakon što njih sredi (velike proteinske lance) pušta ih dalje i prepušta donjim partijama digestivnog trakta.

Kako to radi?

Informaciju o dolasku pomenutih proteina dobija tkivni hormon gastrin, odnosno ćelije koje ga sintetišu. One su najkoncetrisanije u pilorusno-fundusnom delu. Gastrin tada stimuliše produkciju histamina iz ćelija tkiva želuca. Histamin potom deluje na parijentalne ćelije žlezdanog tkiva želuca, a te ćelije počinju produkciju i lučenje hlodovodonične kiseline (HCl). Koncentracija HCl se povećava i stimuliše pretvaranje drugog želudačnog enzima pepsinogena u pepsin. Ovo pretvaranje, odnosno aktivacija pepsinogen-pepsin, odvija se samo pod uslovima kada je količina HCl dovoljna (pri pH 2 do 3), (Već na pH 4 je smanjena, a pri pH 5 i višem, nema stvaranja pepsina pa samim tim ni razlaganja proteina. Započinje proces truljenja.). Enzim pepsin počinje varenje, tj. razlaganje krupnih i velikih lanaca proteina koje smo pominjali. Sve dok u želucu traju ove međusobno povezane reakcije i koncetracija HCl je visoka, duodenum drži zatvoren prolaz do njega, ne dozvoljavajući prolazak hrane prema njemu, tačnije u njega.

Zašto je to tako?

Dudenum ne propušta kiselinu iz želuca jer se enzimi koji se u njemu stvaraju ili luče iz drugih organa aktiviraju isključivo u baznoj sredini. Dakle, produkcija i lučenje enzima pankreasa moguće je samo u baznoj sredini dudenuma. Kada toga ne bi bilo HCl bi razložila enzime pankeasa i suprimirala njihovo lučenje. S druge strane, dodatnu neutralizaciju preostale HCl koja je došla iz želuca hranom u dudenum, pankreas neutrališe produkcijom bikarbonata.

Pepsin završava razlaganje krupnih proteinskih struktura pa je njih sve manje u želucu. Smanjuje se stvaranje, lučenje i količina HCl, tj.smanjuje se nadražaj i lučenje gastrina pa sada proces ide u suprotnom smeru. Kiselost u želucu se smanjuje naročito u pilorusnom delu želuca. Postaje manje kiseo, neutralan. Pilorusni deo duodenuma registruje ovu promenu i polako se otvara za prolaz sadržaja iz želuca. Želudac se kontrahuje i lagano istiskuje sadržaj prema duodenumu. Ceo ovaj proces, zavisno od toga šta smo i koliko jeli, traje par sati (oko 3 do 4 sata).

Iz iznetog može se videti zašto ne treba jesti često, obimno i u kraćim vremenskim intervalima dodavati novu količinu hrane jer time remetimo prirodni ciklus varenja hrane. Upravo navedeno je najčešća greška ljudi koja dovodi do poremećaja varenja hrane na relaciji želudac-duodenum, stvarajući uslove za razvoj infekcija i aktivaciju Helicobacter pylori. Dakle, ovo je veća greška nego ishrana lošim namirnicama. Ovakve greške vode u neinfektivni gstritis i poremećaje koji se projektuju na donje partije crevnog trakta.

Neobrađene i nerazložene krupne partikule proteina u želucu prolaze u tanka creva koja nemaju mehanizme za njihovo varenje a koji kasnije mogu u debelim crevima podleći pravim procesima truljenja. Jedno vreme ovo kompenzuju saprofitske bakterije ali to je već neka druga priča.

Prilikom opisanog procesa dešava se još jedan važan momenat, a to je pravilna aktivacija vitamina B12 i gvožđa iz hrane, što je već posebna tema.

Vraćamo se na želudac i Helicobacter pylori.

Helicobacter pylory:

Postoji nekoliko teorija o mehanizmima infektivnosti Helicobacter pylori-jem.

Jedna od njih je da je Helicobacter pylori saprofit koji normalno živi u želucu u određenom i kontrolisanom broju, uglavnom u kardijačnom delu želuca. Uloga mu je da stalno provocira želudac na lučenje mukusa-sluzi koji ima protektivno dejstvo na sluzokožu želuca, štiteći je od dejstva sopstvene HCl. Po našem tumačenju to može da bude tačno, ali ipak ima dosta ljudi koji uopšte nemaju prisutnu ovu bakteriju u svom želucu, kao i ljudi koji su dokazano pozitivni na Helikobacter pylori a savršeno su zdravi. Naučnici koji su otkrili Helicobacter pylori i za to dobili Nobelovu nagradu, sada tvrde da bi Helicobacter pylori trebalo da bude uvek prisutan oko 15% u želucu, jer osobe koje ga imaju u toj količini nikada ne oboljevaju od karcinoma kardije (povećava se procenat kod pacijenata koji su bili na eradikaciji Helicobacter pylori), kao i da retko oboljevaju od alergijskih bolesti. Koliko je to tačno ne znamo, ali pomenuti naučnici kažu da je pouzdano dokazano.

Druga teorija je da Helicobacter pylori nije normalni stanovnik želuca i da se mi njome zaražavamo oralnim putem a da će se ona razviti kada se u želucu stvore uslovi za to. Logično, može da se desi, ali kako onda objasniti česte reinfekcije Helicobacter pylori naročito nakon temeljnog lečenja a ponekad često i za kratko vreme od završene totalne eradikacije. Moguće je da jedan broj uspeva da preživi i da se opet razvije pod uslovom da nisu obezbeđeni drugi faktori regulacije normalne fiziologije želuca. Dakle iste greške u ishrani, loše navike, neadekvatna ishrana…

Treća tvrdnja je da Helicobacter pylori prolazi želudačnu barijeru, naseljava jejunum (deo takog creva), pa kada se u želucu poremeti sredina, tj. postane bazna, on se penje na gore (uzbrdo) najčešće regurgitacijom i naseljava želudac. Postoje još neke teorije ali nisu dokazane, a to su da Helicobacter pylori dolazi iz usne duplje, tako što neke bakterije npr. Actinomices mutiraju u želucu ili sam Helicobacter pylori živi u usnoj šupljini, zatim da Campilobacter jejuni dospevši u želudac takođe mutira.

Međutim, postoji još jedna zanimljiva teorija na koju bismo ovom prilikom stavili akcenat iako nigde nismo našli naučnu potvrdu iste, ali nam se klinički čini mogućom. Ona glasi da Candida stvara povoljnu sredinu za razvoj Helicobacter pylori i obrnuto, a činjenica je da se hranom zaista dosta unosi ova gljivica.

Šta i kako radi Helicobacter pylory u želucu:

Sada, kada smo ukratko apsolvirali sve ove složene procese, probaćemo da ih malo pojednostavimo.

Naime, Helicobacter pylori živi u baznoj sredini pa se zato zahvaljujući svojoj građi zavlači u mukozni deo želuca gde je inače pH bazan. Bakterija Helicobacter pylori, izgleda kao burgija, ima duge cilije na jednom svom polu kojima se mašući kreće. One se rotiraju, rotirajući tako celu ćeliju, kao burgija što joj omogućava zavlačenje u mukus. Tako rotirajući se, rotira se cela ćelija. Slično kao spermatozoid s tim što sprematozoid ima „lager“ na repnom delu koji mu omogućava da vrti bič, ali mu glava, tj. telo ne rotira već se samo kreće u željenom pravcu. Helicobacter pylori sa strane na telu ima manje treplje kojima se kači za zid želuca. Kada se zakači na ćelije zida želuca koje se nalaze u kriptama, počinje svojim produktima metabolizma da uništava ćelije zida želuca, razvijajući sve simptome inflamacije. Vrši destrukciju ćelija domaćina. Tom prilikom oslobađaju se prostaglandini, citokini, leukini, interleukini i drugi produkti zapaljenja. Oni ulaze u cirkulaciju i prenose se po organizmu dalje. Organizam reaguje histaminskom reakcijom i mi dobijamo sliku jakog gastritisa (o tome malo kasnije). On započinje i svoju fazu intenzivnog razmnožavanja. Sa druge strane Helicobacter pylori produkuje jedan enzim, ureazu, koju izbacuje u spoljnu sredinu (u lumen želuca). Ovaj enzim razlaže azotna (proteinska) jedinjenja iz hrane, tj. ureu, iz nitrita i nitrata na amonijak (NH3) i ugljen dioksid (CO2).

Znači imamo sada histamin u višku, NH3, CO2 i produkte zapaljenja.

CO2 se resorbuje, ulazi u cirkulaciju, dolazi do pluća i mi ga izdisanjem izbacujemo u spoljnu sredinu (ovaj fenomen inače se koristi u dijagnozi infekcije Helicobacter pylori, i to je takozvani izdisajni test). CO2 remeti acido-bazni status krvi.

Jedan deo NH3 se resorbuje, remeti dodatno  acido-bazni status krvi i metaboliše u jetri. Inače, urea u jetri se stvara od amonijaka i ugljen-dioksida. Posledica je višak uree i ceo organizam se zakiseljava. Drugi deo NH3 pasira dalje kroz digestivni trakt. Međutim, ovaj NH3 neutrališe HCl povećavajući stepen baznosti želuca što povećava dobre uslove za razvoj i razmnožavanje Helicobacter pylori.

Na ovaj način bakterija Helicobacter pylori stvara sebi životnu sredinu za rast i razvoj. Organizam se u početku brani tako što povećava produkciju HCl jer registruje njen manjak sa jedne strane a sa druge provocirana je visokim nivoom histamina. Ona se gomila u centralnom delu želuca (lumenu). Ovaj momenat mi registrujemo kao hiperhlorhidrija.Tada najčešće nastaje i simptom koji mi zovemo gorušica-vraćanje sadržaja ponovo kroz jednjak ka grlu i usnoj duplji.

Zašto se ovo dešava?

Duodenum registruje višak HCl i ne pušta je u sebe. Otvara se kardija i sadržaj se vraća prema jednjaku. Ovako isprovociran HCl-om organizam produkuje i veću količinu mukusa a sve ovo još više pogoduje Helicobacter pylori. Kroz vreme ulazimo u sindrom zvani GERD.

(Opaska autora: Čovek sa ovim problemima počinje da pije h2 blokatore, ranisan ili od lekara dobije h1 ili h2 blokatore, inhibiše lučenje histamina ili HCl i još više pogoduje razvoju Helicobacter pylori. Sve ovo na kraju vodi ka hipohlorhidriji i komplikacijama varenja hrane u želucu.)

CO2, kao gas, uvećava volumen želuca pa je jedan od simptoma osećaj nadutosti, učestalog podrigivanja i slični simptomi. Gas kroz vreme može dovesti do anatomskog pomeranja želuca što omogućava lakše pražnjenje prema jednjaku i produbljivanja simptoma GERD-a. Sve pobrojano vodi finalno u atoniju želuca a posledično može doći i do hijatus hernije (dijafragmalne hernije). Dodajmo sada na sve ovo i ishranu koja je prirodno bogata histaminom i možemo videti kako se krug zatvara.

No, sve navedeno u ovom delu teksta još je i benigno. U šta može da se razvije ova infekcija svima je poznato. To su u početku erozije zida želuca, mikročirevi, kasnije čir a sve ovo može da pređe u karcinom, limfom pa i da se širi dalje na druge organe. Ovo su dokazane činjenice. Mehanizam nastanka ovih oboljenja je složen, ali za detaljniji opis bilo bi nam potrebno mnogo više vremena. Najkraće moguće, lezije na sluzokoži zida želuca isprovocirane toksinima Helicobacter pylori registruje naš odbrambeni sistem. Naši tkivni makrofagi, potom neutrofili i ostala armija znaju da ne smeju da uđu u lumen želuca jer će tamo biti uništeni od strane sopstvene HCl. Zato one dolaze blizu ognjišta infekcije, ispaljuju radikale pokušavajući da unište Helicobacter pylori. Tako vrše destrukciju sopstvenog tkiva zarad odbrane od neprijatelja, žrtvuju sopstveno tkivo u cilju uništenja neprijatelja. Sada se povećavaju produkti raspada i zapaljenja koja hvataju antitela trudeći se da ih neutrališu. Žestoka borba se razvija. Ako se ne tretira vodi u čir. Pepsin, sa druge strane, dodatno uništava sopstveno tkivo jer sada ogoljene mišićne strukture želuca tretira kao što tretira „šniclu“ koju smo uneli hranom. Znači, nastanak čira kod Helicobacter pylori infekcije nije isti mehanizmu koji smo mi učili u školi a koji je posledica dejstva sopstvene HCl na tkivo želuca. Dalje komplikacije ne treba da navodimo, same se nameću. Karakteristično za deo priče kada nastaju lezije i kada počinje destrukcija tkiva je bolnost u predelu stomaka i zatrpavanje hranom. Oboleli se subjektivno oseća lakše kada se najede, jer bol nestaje.

Imajući sve u vidu jasno je zašto je test iz krvi na antitela nepouzdan. Prvo kasni, a drugo koncentracija antitela ostaje još dugo nakon završene infekcije čak 6 do 12 meseci, jer je organizmu potrebno vreme da se od svega umiri. Senzibilisan je mnoštvom produkata infekcije.

Najbolja metoda za dijagnostifikovanje Helicobacter pylori infekcije je po našem mišljenju izdisajni test sa nereaktivnim C13 reagensom tako da se bezopasno može više puta u kratkom vremenskom periodu ponavljati.

O Gastrolactu:

Kada se poznaju svi ovi procesi jasno je zašto je sastav Gastrolact-a takav kakav je, i zašto svi koji su koristili Lactobacilus Reuteri nisu u tretmanima dobijali željene rezultate.

Suština je eliminisati Helicobacter pylori a opet ga ostaviti na željenoj količini. Gastrolact to postiže bez obzira koja je od opisanih teorija nastanka infekcije tačna. On ga skuplja i eliminiše dužinom celog digestivnog trakta, od usta do anusa.

Drugo, neutralisati višak histamina, kako onog iz hrane tako i inflamatornog. Mehanizmi i metabolizam histamina je priča za sebe i o tome drugi put (tako je koncipiran proizvod DeHist).

Treće, obezbediti dovoljno kontakta Lactobacilus Reuteriju sa Helicobacter pylori.

Ubaciti u smesu pravi broj Lb. Reuterija, nosača i drugih sastojaka.

Neutralisati višak HCl.

Obezbediti razvoj saprofitske mikroflore, podići imunitet i reparaciju oštećenog tkiva.

Ukloniti uslove i sprečiti dalji razvoj i razmnožavanje Helicobacter pylori.

Neutralisati nastali NH3 i CO2.

Helicobacter pylori troši i vitamin C za svoj život i metabolizam pa mi ubrzo postajemo deficitarni u ovom važnom vitaminu a nismo sposobni da ga sami sintetišemo (vidi više u delu o proizvodu Natrijum-Askorbat). To je još jedan razlog zašto se natrijum-askorbat nalazi u Gastrolactu.

Omogućiti brzi subjektivni osećaj opšteg boljitka, tj. ublažavanje simptoma.

Otkloniti glavne subjektivne opšte simptome, slabost, hronični umor, depresivnost, nervozu, anksioznost i slično (do ovoga dolazi zbog poremećene aktivacije vitamina B12 i gvožđa i nemogućnosti njegove kasnije resorpcije, a što smo premostili dok se ne uspostave funkcionalni uslovi, kombinujući vitamin B6 i folnu kiselinu).

O svemu tome vodili smo računa prilikom koncepcije i eksperimenata radeći na ovom proizvodu.

Ipak, suština priče bila je kako tehnološki napraviti proizvod koji bi omogućio da se pravilno zakači i rasporedi Lb. Reuteri a koji bi kasnije in vivo obezbedio željeni kontakt i eliminaciju Helicobacter pylori iz celog organizma, tj.celog digestivnog trakta.Takođe, zadatak je bio i obezbediti formu pakovanja, rastvorljivost i podnošljiv ukus kao i odrediti vreme i količinu korišćenja, doziranje…

Gastrolact je koncipiran na osnovnim principima dravja-guna-ajurvedske fitoterapije, evropske fitoterapije i naturopatije ali ipak baziran na znanjima moderne nauke.

Pakovanje

14 doznih kesica rastvorljivih u 150 do 200 ml obične vode.

Proizvod nema nikakvih dodataka, aroma, emulgatora i sličnog sadržaja.

I na kraju zastupljenost infekcije Helicobacter pylori-jem u svetu:

Prisutan je na celoj planeti kod svih naroda i rasa. Ipak Kinezi dominiraju, mada ni slovenski narodi nisu baš za pohvalu, slede zatim Afrika, J.Amerika, S.Amerika, Evropa.

Generalno, nema regije gde je zastupljenost ispod 50%, barem po zvaničnim podacima.

Poštovani, nadam se da smo uspeli da približimo ovaj sve veći problem današnjeg čoveka, vremena i načina u kome se i na koji se živi.

Autor teksta: Jovan Lemić u saradnji sa Nadom Vasiljević i Jasnom Jović

***